抑制microRNA-30a可减轻冠状动脉高压的血管重构

静脉高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是外阴肺腺 (PA) 有系统，避免心室 (RV) 后负荷增高并最终避免死亡。 近 20 年来，PAH 的治疗获取了长足的进步，特别是随着细胞死亡药物的应用。然而，现阶段这些治疗都有微血管收缩，据估计在 5% 的 PAH 症状中会起主导作用，并且几乎不能翻盘解构微血管。学术研究表明，SMCs 而不是内皮线粒体 选择作为线粒体来源建立新内膜以闭塞腺。因此，探寻公共卫生SMC解构的分析方法在治疗PAH中会具有不可忽视意义。

在该开发团队之前的学术研究中会，见到 miR-30a 在体内急性败血症（AMI）症状和生物的血清中会以及体外脱水性刺激后指导的心肌线粒体中会显着上升时，并通过抑制作用自噬使脑干功能恶化。同样，脱水是 PAH 微血管解构的关键系统会机制，并且 miR-30a 技术水平的变化也也许参与 PASMC 的解构。 本学术研究重点项目关注脱水后 PAH 症状、PAH 生物静态和 PASMC 中会 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/脱水可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 生物中会 miR-30a 的遗传学和药理学抑制作用来分析对 PA 和 RV 解构的影响。 此外，常用 miR-30a 酶抑制作用剂的导管内容器滴注 (IT-L) 来探寻一种新的 PAH 治疗发送给策略。

学术研究设计：

学术研究首先见到了PAH症状、PAs和PASMCs脱水后miR-30a上升时；沉默 miR-30a 可缓解 Su5416/脱水豚鼠静态中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

生物静态1：敲除 miR-30a 激活 PA 线粒体细胞死亡以不必要 Su5416/脱水豚鼠静态中会的微血管有系统；

生物静态2：敲除 miR-30a 可减慢 PA 的细胞死亡以翻盘 MCT 豚鼠静态中会的微血管解构；同时，敲除 miR-30a 可缓解 MCT 豚鼠静态中会的 RVSP、RV 肥大和增生；

本学术研究首次确认了 miR-30a 在 PAH 中会的主导作用，并通过抑制作用 miR-30a 来描述其治果。 该学术研究观察到 miR-30a 在 PAH 症状的血清中会以及在脱水后 PAH 生物的 PA 和 PASMC 中会的表达增高。 此外，见到 miR-30a 依赖性了 PASMC 中会 P53 的下调。 在 Su5416/脱水可借和 MCT 可借的 PAH 生物中会，miR-30a 的基因不足之处有效地翻盘了 PA 解构并增高了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 发送给策略显示出低成本，可下降 miR-30a 技术水平并缓解 PAH 的疾病表型，同时抑制作用 P53 可以其余部分下降这些有益主导作用。

文章出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.