诱发microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

血管高压 (PAH) 是一种破坏性疟疾，其不同之处是癫痫肺腺 (PA) 句法，导致左心室 (RV) 后负荷减少并最终导致遇害。 近 20 年来，PAH 的病患取得了长足的突飞猛进，众所周知是随着靶向药物的广泛应用。然而，现有这些病患仅限于血管壁收缩，差不多在 5% 的 PAH 病患之前起主导作用，并且几乎必须逆转塑造血管壁。数据分析暗示，SMCs 而不是内皮细胞 同样作为细胞来源不明设立从新内膜以闭塞腺。因此，聚焦预防性SMC塑造的从新方法在病患PAH之前具有不可或缺意味。

在该团队之前的数据分析之前，推断单单 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病患和食肉动物的果蝇之前以及体内减压性刺激后培养单单来的心肌细胞之前显着急剧下降，并通过诱发自噬使心脏功能恶化。同样，减压是 PAH 血管壁塑造的不可或缺触发机制，并且 miR-30a 高水平的叠加也不太可能参与 PASMC 的塑造。 本数据分析着重关注减压后 PAH 病患、PAH 食肉动物数学方法和 PASMC 之前 miR-30a 的叠加。 还通过 Su5416/减压诱发和野碱 (MCT) 诱发的 PAH 食肉动物之前 miR-30a 的遗传和药理学诱发来评估对 PA 和 RV 塑造的受到影响。 此外，使用 miR-30a 诱发剂的食道内混合物滴注 (IT-L) 来聚焦一种从新的 PAH 病患寄送策略性。

数据分析设计：

数据分析首先推断单单了PAH病患、PAs和PASMCs减压后miR-30a急剧下降；沉默 miR-30a 可大大降低 Su5416/减压果蝇数学方法之前的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肿大。

食肉动物数学方法1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞突变以防范 Su5416/减压果蝇数学方法之前的血管壁句法；

食肉动物数学方法2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的突变以逆转 MCT 果蝇数学方法之前的血管壁塑造；同时，敲除 miR-30a 可大大降低 MCT 果蝇数学方法之前的 RVSP、RV 肿大和角化；

本数据分析首次确定了 miR-30a 在 PAH 之前的主导作用，并通过诱发 miR-30a 来阐述其治果。 该数据分析观察到 miR-30a 在 PAH 病患的果蝇之前以及在减压后 PAH 食肉动物的 PA 和 PASMC 之前的表达减少。 此外，推断单单 miR-30a 介导了 PASMC 之前 P53 的调高。 在 Su5416/减压诱发和 MCT 诱发的 PAH 食肉动物之前，miR-30a 的基因缺失有助于逆转了 PA 塑造并减少了 RVSP 和 RV 肿大。 此外，IT-L 寄送策略性标示单单单单有效率，可降低 miR-30a 高水平并大大降低 PAH 的疟疾性状，同时诱发 P53 可以部分降低这些坏处主导作用。

篇名单单处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.