何为“中性淋巴细胞型哮喘”？

大多数观察肺脏脏一般来说巨噬细立方体膜急剧下降和重度关节炎密切关系关连的最新研究工作，在表象上都属于都从研究工作。在这些研究工作中都，之外患儿的一般来说巨噬细立方体膜增较低以往多较低；而且，这种增较低可能可能会只是患儿平均年龄、烟草烟雾渗补冲击，或其应用以较低静脉注射长时间特质疗程关节炎时，所显现出来的一种催化。

尽管有小以外患儿可能可能会共存先天特质免疫催化的所致，并可能可能会引致其肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜的急剧下降；但这些一般来说巨噬细立方体膜的活特质，可能可能会不一定优于那些轻度关节炎患儿肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜的活特质。应用以多肽的IL-8酶拮抑止剂、或CXCR2拮抑止剂等，可以减低患儿肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜的急剧下降，但这些新临床律条文的病理仍在研究工作本该都。

本文转译自近期的Curr Opin Pulm Med杂志，文章原作者为来自加拿大安大略省哈里森市麦克马斯特大学医学系，及Firestone气管健康研究工作所的Parameswaran Nair博士等。旨在阐释肺脏脏一般来说巨噬细立方体膜急剧下降和重度关节炎密切关系的关连及其潜在的功能；并分析那些以降低肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜数量或活特质为目标的疗程，对于关节炎掌控的冲击。

早先

1、一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎的识别，依赖于肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜长时间值的下定义，以及经严谨表明的一般来说巨噬细立方体膜急剧下降的共存。

2、大以外有关“一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎性状”的确凿，原则上来自都从研究工作。而现今还没有人可用的，有关这种性状稳定特质的纵向研究工作资料。

3、尽管在肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜长时间急剧下降的患儿中都，有小以外患儿可能可能会共存先天特质免疫基本功能所致，但大多数此类患儿的一般来说巨噬细立方体膜急剧下降，可能可能会是因为其共存细菌感染、或应用以了较低静脉注射长时间特质来确保其关节炎掌控，所引致。

4、极其少有病理试验辨识肺脏脏内的一般来说巨噬细立方体膜急剧下降，可以显现出来有病理之外特质的减低，因此，很难明确肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜急剧下降，在关节炎病理学及其病症学中都所起的发挥作用。

小结

虽然都从的研究工作说明，在某些严重冲击关节炎患儿的肺脏脏中都，可能可能会观察到一般来说巨噬细立方体膜急剧下降的情况，但这种情况是否是由皮质醇疗程引致，及其是否与关节炎的病理和严重冲击以往实际上之外，现今仍不明了。而抑止CXCR2疗程等新的疗程新方法律条文，则为阐释一般来说巨噬细立方体膜急剧下降对关节炎严重冲击以往的冲击提供了机可能会。

简述

在不良催化最少的前提下，使关节炎患儿的病症确保在掌控状态，且能尽量减少其急特质过重猝活着时所需的疗程准确度，是相符患儿关节炎严重冲击以往的主要依据。

纵观，长时间特质仍是关节炎疗程的历史性，其对大多数关节炎患儿都实际上，尽管其中都有些人可能可能会无需应用以极其较低的疗程静脉注射。

现今，人们于是以更是为多地认识到，关节炎患儿肺脏脏内的细立方体膜有很大的异质特质。其中都，“阿米巴强酸巨噬细立方体膜特质关节炎”患儿，对于长时间特质疗程较为脆弱；而那些肺脏脏内无阿米巴强酸巨噬细立方体膜，甚至可能可能会早先显出为一般来说巨噬细立方体膜增较低的患儿，采行长时间特质疗程，其则可能可能会不如前者那样好。

然而，是否是是阿米巴一般来说巨噬细立方体膜急剧下降本身，致使之外患儿对于长时间特质疗程的一般来说不脆弱；还是因为患儿的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜涌进功能，引致了其肺脏脏内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜的急剧下降，迄今仍不明了。

本综述将简要发表意见“一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎”的下定义；可能可能会促成患儿肺脏脏内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜急剧下降的一些功能；将阿米巴一般来说巨噬细立方体膜与关节炎严重冲击以往建立联系起来的确凿；以及不太可能可能会一些专门用以减低肺脏脏内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜比由此可知的新临床律条文等。因此，本文并非是针对关节炎和其他肺脏脏病因患儿阿米巴一般来说巨噬细立方体膜生物学和动力学的新一轮时事评论。

一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎的下定义

术语“阿米巴一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎”，通常是指患儿便秘液内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜计数器所致的关节炎。但纵观，其并没有人统一的下定义。

由于本综述作者的物理室所相符的之外长时间值如下：阿米巴一般来说巨噬细立方体膜的一般而言（%）原则上数为37.5，中都位数为36.7，+2期望值（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；阿米巴一般来说巨噬细立方体膜计数器（104／ml）的原则上数为196.2，中都位数为86.5，+2期望值为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“阿米巴一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎”下定义为：患儿便秘液内的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜计数器长时间（数有两次）大于65%，或大于500×104／ml（即大于90%百分位数法律条文）的关节炎。

便秘液细立方体膜计数器一般首选静脉毛细血管或静脉肺脏泡灌洗（BAL）计数器新方法律条文，但由于该新方法律条文还难以广泛开展，所以，有人已尝试基于患儿血液循环内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜计数器，或其他从血液循环白细立方体膜类群计数器中都所派化成的codice_，来下定义阿米巴一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎。

然而，血液循环中都长时间的阿米巴强酸巨噬细立方体膜计数器，急剧下降的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜计数器，或增较低的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜/淋巴细立方体膜成于是以比等测试新方法律条文，都不能不太好地相符患儿便秘液内的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜所谓急剧下降。

肺脏脏一般来说巨噬细立方体膜与关节炎严重冲击以往

最早将肺脏脏一般来说巨噬细立方体膜与关节炎严重冲击以往建立联系起来的研究工作，来自梅奥门诊一篇有关关节炎急特质猝活着致活着患儿的调查报告。该研究工作发现，与那些无急特质致活着特质事件发生的患儿比起，那些突然活着于关节炎急特质猝活着的患儿的肺脏脏毛细血管下，一般来说巨噬细立方体膜一般而言阿米巴强酸巨噬细立方体膜。

然而，这种一般来说巨噬细立方体膜急剧下降，很可能可能会是继发于患儿关节炎急特质猝活着的病毒细菌感染；而非引致患儿关节炎过重的缘故。此外，另有研究工作辨识，关节炎急特质猝活着患儿便秘液中都的一般来说巨噬细立方体膜急剧下降，研究工作人员断定这种急剧下降可能可能会也是由于细菌感染所致。

先后，已是许多研究工作分别采行相异的采样技术开发，对相异范围内肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜的数量来进行了分析。这类研究工作的建筑设计具都有共同的特质，即：①其都是都从研究工作，并按照关节炎的相异类别，对受试老年人来进行了分两组研究工作。②关节炎的严重冲击以往，主要是根据患儿被招募补两组时的长时间特质静脉注射而相符。③研究工作没有人采行合理的新方法律条文，来明确患儿在接纳分析时是否早就共存细菌感染等。

各个之外而言，上述这些研究工作说明，与那些病情恶化较轻的患儿比起，那些病情恶化更是重的关节炎患儿的便秘液、BAL液，或其静脉毛细血管活检古生物学家中都，具更是多的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜比由此可知，或更是多的白细立方体膜介素（IL）－8及其酶的基因或酶解读。

此外，这些研究工作还辨识，那些显出为长时间特质阿米巴一般来说巨噬细立方体膜性状的患儿，常共存先天特质免疫基本功能所致，如核苷酸结合结构域和富含虹硫酸重复酶（NLRP3）炎特质体，以及IL-1β解读的上调；巨噬细立方体膜立方体享年发挥作用的受到冲击；以及晚期糖基化终末产物的酶不足之处等。而且也有研究工作辨识，这种免疫所致，还与患儿的全身特质气管道催化之外。

总之，上述研究工作说明，那些显出为长时间特质阿米巴一般来说巨噬细立方体膜关节炎性状的患儿，的确是一类具相异病理生理功能的人群。

刚刚发表的美国国家脊柱，肺脏和血液循环研究工作所（NHLBI）关节炎病理研究工作网络的最新调查报告，以及之外研究工作数据库的非分内涵聚类分析调查报告等，或都将拥护上述的这一假设。此外，关节炎患儿肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜的急剧下降，也许可能会与那些肺脏脏内共存一般来说巨噬细立方体膜急剧下降的非关节炎特质慢特质阻塞特质肺脏病因（COPD）患儿密切关系，有共同之处。

但下列混杂因素，也使人们对于上述研究工作结果的这种解释转化成了一些非议。这些因素包括：之外患儿性状的不稳定特质，之外溃疡细菌感染在其中都的发挥作用，以及长时间特质对于研究工作结果的冲击等。此外，之外患儿一般来说巨噬细立方体膜急剧下降的以往较低，且常常被视为于是以好处在所调查报告的长时间值范围仅只，也是这些研究工作的局限特质之一。

关节炎严重冲击以往，长时间特质，以及肺脏脏一般来说巨噬细立方体膜密切关系的关系

都从研究工作建筑设计的一个主要不足之处就是，用来确保关节炎掌控的长时间特质静脉注射，可误用患儿关节炎严重冲击以往的分析。关于这一点，可以通过明确用以确保患儿便秘液内阿米巴强酸巨噬细立方体膜分之一小于3%时的长时间特质静脉注射，来表明。

有学者视为，当用以掌控便秘液内阿米巴强酸巨噬细立方体膜一般而言的长时间特质静脉注射减低时，患儿便秘液内一般来说巨噬细立方体膜的一般而言也可能会减低。为了对这一学说加以解析，在获得患儿的追问决定，以及圣安娜哈里森医院研究工作该委员可能会的批准后，本综述作者招募了三两组（每两组10由此可知）患儿，并对其来进行了都从研究工作。

四支为心绞痛关节炎患儿，除了吸补长时间特质之外，其还无需每日规律应用以强的松疗程（中都位数静脉注射为12.5毫克），才能确保其便秘液内阿米巴强酸巨噬细立方体膜分之一小于3%。

第二两组为中都度关节炎患儿，其无需吸补较低静脉注射的长时间特质（大于每日500毫克的锂替卡松等效静脉注射），以确保其便秘液内阿米巴强酸巨噬细立方体膜分之一小于3%；

第三两组轻度关节炎患儿，每天即可吸补低静脉注射的长时间特质（小于500毫克的锂替卡松等效静脉注射），即可最终目标的阿米巴强酸巨噬细立方体膜分之一。

研究工作者采行Percoll不连续梯度法律条文，对人脑外周血内的一般来说巨噬细立方体膜来进行了转化。并采抽取了其诱发便秘古生物学家。同时，采行都有两种新方法律条文对其中都的一般来说巨噬细立方体膜的活特质来进行了测试。即：通过二氢罗丹明试验，分析样本阿米巴一般来说巨噬细立方体膜的氧化爆发；并通过流式细立方体膜星象分析其（CD63+）和（CD66b+）颗粒硫基酸（granular proteins）的表面解读。

此外，研究工作者还通过流式细立方体膜星象，采行Annexin V上标的红光探针，和吖啶橙染色剂及镜片显质镜检验等新方法律条文，分析了人脑外周血内一般来说巨噬细立方体膜的气息。

结果辨识，当应用以优化的长时间特质静脉注射，来掌控患儿便秘液内的阿米巴强酸巨噬细立方体膜分之一时，那些每天施打强的松的患儿，其血液循环和便秘液内的一般来说巨噬细立方体膜分之一，原则上较采行低静脉注射长时间特质用量患儿增较低。

长时间特质可减低人脑一般来说巨噬细立方体膜在其第24时长的存活亲率，断定此可能可能会与皮质醇可减低一般来说巨噬细立方体膜的凋亡之外。然而，尽管这些患儿便秘液内的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜往往较其血液循环内的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜处于以往更是较低的激活状态，但这些细立方体膜与那些转化自轻度关节炎患儿和长时间对照者的一般来说巨噬细立方体膜比起，其活特质并未增较低（示意图1）。

因此，“一般来说巨噬细立方体膜性状”似乎是关节炎患儿长时间特质用量的一种催化，而不一定能说明了真实的关节炎严重冲击以往。

事实上，由Cowan等来进行的一项机智研究工作，早就表明了吸补较低静脉注射长时间特质，对于关节炎患儿便秘液内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜的冲击。在该研究工作中都，94由此可知稳定期关节炎患儿接纳了一种皮质醇减量疗程方案，以便诱发其转化成轻度的关节炎未掌控病症。

结果辨识，当这些人脑显现出来关节炎未掌控病症时，没有人一由此可知患儿被视为是属于一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎；相反，其中都67%的人再现为阿米巴强酸巨噬细立方体膜特质关节炎性状。而当这些人脑以后了每天1000毫克静脉注射的锂替卡松疗程时，其中都有5%的患儿转变成了一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎性状。

而除了长时间特质的静脉注射以外，其他一些因素，如老龄，饮食，吸烟，湍流污染物，间发的细菌感染，或许还有肺脏脏质生态系统的改变等，都可能可能会冲击患儿肺脏脏内的一般来说巨噬细立方体膜比由此可知。

因此，在本综述作者的病理三部研究工作中都，关节炎患儿在年末2年的时间里，其一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎性状的稳定特质只有8%。

示意图1.辨识在那些采行优化静脉注射的长时间特质疗程，以确保其便秘液内阿米巴强酸巨噬细立方体膜分之一很低3%的轻度，中都度和重度关节炎患儿中都，其（a）便秘液内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜的一般而言；（b）通过二氢罗丹明试验分析出的便秘液内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜的氧化迸发；（c）便秘液内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜的CD63解读；以及（d）便秘液内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜的CD 66B解读。对阿米巴一般来说巨噬细立方体膜氧化迸发和表面颗粒酶解读的分析，于应用以甲N--甲硫硫N--虹硫N--苯丙硫酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对阿米巴一般来说巨噬细立方体膜来进行刺激后开始实施。与轻度关节炎患儿比起，那些重度皮质醇依赖特质关节炎患儿便秘液内的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜一般而言减低；但这些阿米巴一般来说巨噬细立方体膜的活特质，不一定比轻度关节炎患儿便秘液内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜的活特质更是多。MFI=不等红光准确度。

针对一般来说巨噬细立方体膜的靶向疗程

将一般来说巨噬细立方体膜的发挥作用与关节炎严重冲击以往建立联系起来的最有说服力的方针，是通过减低患儿肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜的数量，来观察其关节炎是否有病理之外的增加。但在现今，这一方针因为缺乏实际上且耐受特质较差的介补措施（都有是针对一般来说巨噬细立方体膜的涌进和活化的疗程新方法律条文），而受到了制约。

一般来说巨噬细立方体膜的涌进关的了多种的繁杂移动式，其中都不少移动式关的了都有多种CXC糖蛋白，如IL-8和生长调节致癌基因α（GRO-a）；介质，如白三烯；细立方体膜因子和生长因子，如坏活着因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而不太可能可能会，针对上述这些分子可的拮抑止剂已在技术开发之外都。此外，非特异特质的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜涌进抑制剂，如大环内酯类抑止生素和磷酸二酯肽抑制剂，也早就投补了病理应用以；而且，不太可能可能会已是病理试验对其在关节炎患儿中都的应用特特质来进行了分析。

尽管TNF-a值得注意参加了一般来说巨噬细立方体膜的涌进步骤，而且针对TNF的单克隆抑止体可以减低肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜的急剧下降，并能略为增加患儿的肺脏脏较低催化特质，但其在许多新近研究工作中都的不良催化调查报告，使之在将来可能可能会被用以心绞痛关节炎患儿的疗程。

另一个有力的一般来说巨噬细立方体膜化学诱发物是白三烯B4（LTB4）。白三烯的合成步骤，包括了LTB4的形成；而且，其中都无需有5-脂肪氧合肽激活酶（FLAP）的参加，以便使白三烯合成唯一可中都的之外肽得以活化。

不太可能可能会，一项年末2周的阿司匹林对照、交叉试验，分析了一个有力FLAP拮抑止剂（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14由此可知中都度至重度关节炎患儿中都的疗程发挥作用。

补选该研究工作的患儿共存便秘一般来说巨噬细立方体膜急剧下降，即在两次检验中都，便秘一般来说巨噬细立方体膜分之一原则上不很低50%。研究工作结果辨识，尽管离体试验可见，但该项疗程不一定能降低人脑便秘一般来说巨噬细立方体膜比由此可知，也没能增加其关节炎的掌控缘故。因此，这种疗程新方法律条文能否带入一种实际上的疗程手段，仍新一轮性观察。

虽然针对IL-6的临床律条文，如Toclizumab等，可实际上用以全身特质幼时特发特质关节炎的疗程，但即已见其在心绞痛关节炎患儿中都的应用的之外研究工作。

已是基于物理模型的研究工作辨识，IL-17A在严重冲击关节炎的发病中都具核心发挥作用。其在心绞痛关节炎患儿的诱发便秘、和静脉活检古生物学家中都原则上显著增较低；且可能可能会引致了那些非阿米巴强酸巨噬细立方体膜特质或一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎对皮质醇疗程的不脆弱。因此，不太可能可能会发现的一种引致关节炎对皮质醇疗程不脆弱的病因-Th17移动式，引致了研究工作者们极大的有兴趣。

此外，IL-17A参加了关节炎发病功能的多个之外，其中都包括了血管壁膜的结构改变、以及括约肌的拉伸等。

虽然已是多个研究工作对一些针对IL 17A的单克隆抑止体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病患儿中都的来进行了分析；但现今只有一个研究工作，阐释了这类疗程在关节炎患儿中都的。

在这项年末10周、关的300多由此可知中都度关节炎患儿的研究工作中都，人脑分别接纳了三种静脉注射的Brodalumab（皮射，每2周一次）或阿司匹林疗程。结果辨识，从各个之外来看，该药对患儿的关节炎掌控缘故，与阿司匹林比起没有人值得注意的增加。

而且，非阿米巴强酸巨噬细立方体膜关节炎（作者将其下定义为：患儿血液循环内阿米巴强酸巨噬细立方体膜很低6%，或其呼屁一氧化氮分数很低25 ppb），也不能预测患儿对此类疗程的催化。因此，抑止IL-17疗程，是否对肺脏脏内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜急剧下降的关节炎患儿实际上，仍新一轮性观察。

磷酸二酯肽抑制剂具多种可能可能会与严重冲击关节炎和COPD疗程之外的药理发挥作用。一项有关罗锂司特为中都度COPD患儿中都疗程应用的病理试验辨识，与阿司匹林两组患儿比起，罗锂司特可使人脑便秘液内一般来说巨噬细立方体膜的绝对数减低50%；但其一般来说巨噬细立方体膜的分之一却受冲击。

这样的结果有些奇怪，或许，其却是是全血总细立方体膜计数器变异特质大，且缺乏可重复特质；而血细立方体膜类群计数器，则具更是好可重复特质的一种说明了而已。而这抑制剂对于较差下定义的静脉关节炎患儿肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜的冲击，迄今即已见报道。

经常性以来，人们一致断定大环内酯类抑止生素具“非特异特质的抑止炎发挥作用”。也有观点视为麦芽糖竹桃青霉素可通过其难以相符的功能，而转化成责泼尼松用量的发挥作用。

不太可能可能会，一项年末8周、关的45由此可知心绞痛难治特质关节炎患儿的研究工作辨识，克拉青霉素疗程可减低这些人脑便秘液内的IL-8水平及其一般来说巨噬细立方体膜数量。克拉青霉素的这种特特质，在28由此可知非阿米巴强酸巨噬细立方体膜特质关节炎患儿中都更是为值得注意。而且，其这种特特质还与人脑生活低质量及关节气管道状评分的增加之外。这对于那些与缘故刺激物之外的关节炎患儿而言，在在。

因此，上述这项极其不可忽视的研究工作说明，针对便秘液内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜数量及其活特质的疗程，对于心绞痛关节炎患儿可能可能会有不可忽视本质。但值得注意的是，由于在这项研究工作中都，人脑的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜基线水平，可能可能会被某些人视为属于长时间范围仅只；并进而使人们对于该研究工作结果的上述解释转化成非议。因此，克拉青霉素上述特特质的病理之外特质，仍新一轮性实质特质表明。

另一项关的100多由此可知心绞痛关节炎患儿的更是大型的研究工作，分析了年末6个年末的阿奇青霉素疗程的。结果辨识，虽然从各个之外来看，介补疗程不一定能实际上降低人脑的关节炎急特质过重猝活着；但与阿司匹林疗程比起，那些被下定义为“非阿米巴强酸巨噬细立方体膜特质关节炎”的人脑，具更是少的关节炎急特质猝活着，和更是好的生活低质量。

在该研究工作中都，“非阿米巴强酸巨噬细立方体膜特质关节炎”主要根据患儿血液循环内的阿米巴强酸巨噬细立方体膜计数器很低200 /毫升而下定义，并据此断定患儿的肺脏脏内以一般来说巨噬细立方体膜都是以。

因此，对于那些不依赖阿米巴强酸巨噬细立方体膜的病理生理步骤所特别建筑设计的关节炎患儿而言，大环内酯类抑止生素疗程，可能可能会对此类患儿造成了病理受惠。但这一得出结论还无需在下定义更是明确的患儿老年人中都，开展更是大且更是经常性的研究工作来加以表明。

胆红素X胆红素糖蛋白酶CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及视网膜来源的阿米巴一般来说巨噬细立方体膜激活肽-78等化合物的酶，其也是很强的一般来说巨噬细立方体膜化学诱发物。因此，CXCR1/2酶参加了引致一般来说巨噬细立方体膜到气管道部位涌进，并诱发其活化，存活，以及造成潜在两组织细菌感染的主要功能。

不太可能可能会，有研究工作分析了一种强效CXCR2拮抑止剂-SCH527123的和安全特质。在该研究工作中都，33由此可知便秘一般来说巨噬细立方体膜数减低的心绞痛关节炎患儿被随机分两组，并分别接纳了年末4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或阿司匹林（n=12）疗程。

所有补选患儿原则上经过了都有的选择，并符合都有标准，即：可能会被视为共存一般来说巨噬细立方体膜所致，且这种所致可能可能会是由于细菌感染所引致。

研究工作结果辨识，SCH527123疗程可使人脑便秘一般来说巨噬细立方体膜的一般而言不等减低36.3%，而相比之下，阿司匹林两组人脑的这一分之一则减低了6.7%。

在研究工作的第4周中止时，疗程两组人脑不等的血液循环内阿米巴一般来说巨噬细立方体膜绝对值减低了14%，但其在第五周内已以后。

研究工作还辨识，疗程两组患儿具较少的轻度急特质过重猝活着，并共存关节炎掌控问卷评分增加的发展趋势。但人脑的1秒用力呼气量（FEV1），便秘炎过氧化肽水平，IL-8，或弹特质反转录等测试新方法律条文无显著变化。此外，2两组人脑密切关系的各个之外不良催化亲率无值得注意差异。

因此，尽管该介补疗程在减低患儿肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜比由此可知之外极其实际上；但要辨识其病理之外的，可能可能会还无需更是长研究工作的时间。

总之，现今的研究工作结果说明，阿米巴一般来说巨噬细立方体膜可能可能会参加了那些非细菌感染特质关节炎患儿的病理步骤。对肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜来进行介补的好处，可能可能会体现在患儿的肺脏脏小管生成、生活低质量，以及随着时间推移的FEV1下降之外的增加，而不是其急特质过重猝活着的减低。但这些得出结论，比方说无需有更是长时间且更是大规模的研究工作来加以表明。

此外，采行炎过氧化肽和弹特质反转录等多肽拮抑止剂，实际上对抑止一般来说巨噬细立方体膜活特质的研究工作，将可能可能会有助于实质特质阐明一般来说巨噬细立方体膜在严重冲击关节炎患儿中都所起的发挥作用。

得出结论

虽然都从的研究工作说明，在一些严重冲击关节炎患儿的肺脏脏内，可观察到一般来说巨噬细立方体膜急剧下降的情况；而且，这些患儿可能可能会还共存着可有助于其肺脏脏、或全身特质一般来说巨噬细立方体膜催化的先天特质免疫基本功能所致；然而，上述情况或所致是否是患儿接纳长时间特质疗程所造成了的必然；或是患儿肺脏脏质生态系统改变所转化成的催化；再或者，其是否实际上参加了关节炎的病理步骤，并与患儿的关节炎严重冲击以往之外，现今仍不明了。

假如能根据患儿便秘液内一般来说巨噬细立方体膜比由此可知或其活特质的长时间急剧下降，来相符出具一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎特性的老年人，并在这些老年人中都开展适当的研究工作；那么，诸如抑止CXCR2临床律条文等在内的疗程，则可能会为人们阐释一般来说巨噬细立方体膜对关节炎严重冲击以往的冲击，提供机可能会。

最后，都有的这种可能可能会特质仍一直共存，那就是：一般来说巨噬细立方体膜常为，可能可能会只是肺脏脏长时间修复步骤中都，一个极为重要的两组成以外。

由于大多数一般来说巨噬细立方体膜特质关节炎对长时间特质疗程催化不佳，因此，在上述问题赢取解决以前，对之外患儿不额外采行长时间特质疗程，似乎是确实的。此外，对于此类患儿，还应分析其肺脏脏内一般来说巨噬细立方体膜急剧下降的缘故；在可能可能会的前提，纠于是以其后生的免疫基本功能不足之处；并适时加用抑止生素疗程。

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编辑： zhangzhigang